英国帝国理工学院研究确认新肥胖基因兰屿沼兰
文章来源:徐军农业网 | 2022-07-08
英国帝国理工学院研究确认新肥胖基因
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。
这一新确认的肥胖基因名为AMY1,负责编码体内的唾液淀粉酶,后者对于口腔内碳水化合物的分解具有重要作用。AMY1基因存在着副本数变异的情况,即体内AMY1基因副本数并不仅限于通常的两个,而是更多,且人与人之间的基因副本数量有非常明显的差异。
研究人员对来自英、法、瑞典和新加坡等国数千名志愿者的AMY1基因进行研究后发现,携带AMY1基因副本数量越少的人,唾液淀粉酶的水平越低,分解碳水化合物的难度相应更大,使得他们肥胖的风险更高。研究结果显示,AMY1基因副本数低于4个的人,其肥胖风险要比基因副本数超过9个的人高出8倍。研究人员估计,每多出一个AMY1基因副本,会使肥胖几率下降近20个百分点。
研究人员表示,AMY1基因副本数量与肥胖风险关系的确认十分重要。过去对于肥胖遗传因素的研究主要集中于大脑内的基因变异,这类变异会导致人们食物偏好的心理差异,而新研究则凸显了新陈代谢与肥胖之间的遗传联系。此外,与过去研究发现的一些导致极端肥胖的罕见基因变异相比,AMY1基因变异更具有普遍性,其对普通人群体重的影响也更大,因而确认这一基因变异所具有的意义也更非同寻常。
新闻扩展:
肥胖基因让人饿 全球五岁胖孩超四千万
肥胖基因如何令人发胖一直是一个谜。美国《临床检查杂志》2013年7月15日刊载的一篇报告说,肥胖基因能令人体内“饥饿激素”水平升高,并且对高热量食物更感兴趣,从而容易发胖。这一发现可能有助寻找减肥新方。
英国科学家2007年发现,一个名为FTO的基因与肥胖密切相关。FTO位于第16号染色体,有两个拷贝,分别继承于父母双亲。每个拷贝表达为高致胖风险或低致胖风险。携带两个高致胖风险拷贝的人,罹患肥胖症的几率比两个低致胖风险拷贝携带者高70%。不过,研究人员一直未能解释原因。
英国伦敦大学学院肥胖症研究中心负责人蕾切尔·巴特汉姆带领研究小组征募一群体重正常的男性志愿者,把他们分为两组,第一组携带两个高致胖风险FTO拷贝,第二组携带两个低致胖风险FTO拷贝。研究人员测试志愿者进食前后体内“饥饿激素”饥饿素的水平。通常情况下,进食前人体内饥饿素水平高,进食后降低。测试结果显示,第一组的饥饿素水平餐后降低程度不如第一组,而且回升速度更快。
此外,志愿者进食后的大脑扫描结果显示,携带两个高致胖风险FTO拷贝的志愿者对高脂肪食物更感兴趣。再加上高致胖风险FTO拷贝对饥饿素水平的影响,形成“双重攻击”。
巴特汉姆认为,了解FTO基因如何影响肥胖几率可能有助肥胖人群更有效地减肥。巴特汉姆说,骑自行车等体育锻炼是降低饥饿素水平的好办法,此外,富含蛋白质的饮食也有助降低饥饿素。无论在发达国家还是发展中国家,超重或肥胖人群日益增多。肥胖是糖尿病、心脏病和某些癌症的主要致病因素。世界卫生组织的统计数字显示,每年至少280万名成年人因超重或肥胖死亡;2011年,全球5岁以下儿童中,超过4000万人超重。
加拿大研究发现肥胖基因抗抑郁 胖人比瘦人更快乐
据英国媒体报道,一项新的研究结果显示,胖人比瘦人更加快乐,原因是导致他们肥胖的基因事实上也是“快乐基因”。
FTO是造成人体肥胖的关键遗传因素。但加拿大麦克玛斯特大学一个研究小组通过对来自21个国家的1.72万DNA样本进行分析后发现,那些拥有FTO的人出现抑郁的迹象要明显低于没有这种基因的人。据初步统计,FTO可以将抑郁风险降低8%。
据悉,这项研究已得到了其他三项研究病患基因状况的国际研究的证实。
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